Den begynnande uppmärksamhetsstörningen ADHD (attention-deficit-hyperactivity-disorder) i barndomen kännetecknas av utvecklingsmässigt olämpliga nivåer av hyperaktivitet, impulsivitet och ouppmärksamhet. En kronisk brist på serotonin (5-HT) vid synapsen kan utlösa symtom på ADHD. Denna översikt fokuserar på neuroanatomiska, experimentella och kliniska farmakologiska bevis samt på de genetiska underliggande faktorerna för serotoninergisk inblandning i ADHD:s etiologi. Neuroanatomiska undersökningar tyder på att serotonin genom det orbitofrontal-striatala kretsloppet kan reglera beteendemässiga områden som hyperaktivitet och impulsivitet vid ADHD. Studier från djurmodeller av ADHD visar på ett intimt samspel mellan 5-HT och dopaminerga neurotransmissioner. Selektiva serotoninåterupptagshämmare och icke-stimulerande läkemedel som verkar på 5-HT-systemet är dock kliniskt effektiva. De ger mindre allvarliga biverkningar hos patienter utan risk för beroende. Oral administrering av l-tryptofan, aminosyraprekursorn till 5-HT, lindrar ADHD-symptomen avsevärt. Med tanke på den multifaktoriella karaktären hos ADHD har kandidatgen- och genomövergripande associationsstudier föreslagit att varianter av serotoninerga gener är förknippade med ökad risk för ADHD, där varje locus för sig har en blygsam effekt på den totala risken.