ReviewIl deficit di serotonina media la suscettibilità all’ADHD?

L’inizio del disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD) nell’infanzia è caratterizzato da livelli di iperattività, impulsività e disattenzione inappropriati per lo sviluppo. Un deficit cronico di serotonina (5-HT) alla sinapsi può innescare i sintomi dell’ADHD. Questa recensione si concentra sull’evidenza neuro-anatomica, sperimentale e clinica farmacologica, così come le basi genetiche del coinvolgimento serotoninergico nell’eziologia dell’ADHD. Indagini neuro-anatomiche suggeriscono che la serotonina attraverso il circuito orbitofrontale-striatale può regolare i domini comportamentali di iperattività e impulsività nell’ADHD. Studi su modelli animali di ADHD indicano un’intima interazione tra la 5-HT e la neurotrasmissione dopaminergica. Gli inibitori selettivi del re-uptake della serotonina, come anche i farmaci non stimolanti che agiscono sul sistema 5-HT sono, tuttavia, clinicamente efficaci. Essi producono effetti collaterali meno gravi nei pazienti senza rischio di dipendenza. La somministrazione orale di l-triptofano, l’aminoacido precursore della 5-HT, allevia significativamente i sintomi dell’ADHD. Data la natura multifattoriale dell’ADHD, studi di associazione tra geni candidati e genoma-wide hanno suggerito che le varianti dei geni serotoninergici sono associate ad un aumento del rischio di ADHD con ogni locus che esercita individualmente un effetto modesto sul rischio complessivo.

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