Revue de presseLe déficit en sérotonine est-il un médiateur de la susceptibilité au TDAH ?

L’apparition du trouble de déficit de l’attention/hyperactivité (TDAH) pendant l’enfance est caractérisée par des niveaux d’hyperactivité, d’impulsivité et d’inattention inappropriés au développement. Un déficit chronique de sérotonine (5-HT) au niveau de la synapse peut déclencher les symptômes du TDAH. Cette revue se concentre sur les preuves neuro-anatomiques, expérimentales et pharmacologiques cliniques, ainsi que sur les fondements génétiques de l’implication sérotoninergique dans l’étiologie du TDAH. Les études neuro-anatomiques suggèrent que la sérotonine, par le biais du circuit orbitofrontal-striatal, peut réguler les domaines comportementaux de l’hyperactivité et de l’impulsivité dans le TDAH. Des études menées sur des modèles animaux du TDAH indiquent une interaction étroite entre la neurotransmission 5-HT et dopaminergique. Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, ainsi que les médicaments non stimulants agissant sur le système 5-HT, sont cependant cliniquement efficaces. Ils entraînent des effets secondaires moins graves chez les patients et ne présentent aucun risque de dépendance. L’administration orale de l-tryptophane, l’acide aminé précurseur de la 5-HT, atténue considérablement les symptômes du TDAH. Compte tenu de la nature multifactorielle du TDAH, des études d’association de gènes candidats et d’associations pangénomiques ont suggéré que des variantes de gènes sérotoninergiques sont associées à un risque accru de TDAH, chaque locus exerçant individuellement un effet modeste sur le risque global.

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