Revisión¿El déficit de serotonina media la susceptibilidad al TDAH?

La aparición del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en la infancia se caracteriza por niveles de hiperactividad, impulsividad y falta de atención inadecuados para el desarrollo. Un déficit crónico de serotonina (5-HT) en la sinapsis puede desencadenar los síntomas del TDAH. Esta revisión se centra en las pruebas neuroanatómicas, experimentales y clínicas farmacológicas, así como en los fundamentos genéticos de la participación serotoninérgica en la etiología del TDAH. Las investigaciones neuroanatómicas sugieren que la serotonina, a través del circuito orbitofrontal-estriado, puede regular los dominios conductuales de la hiperactividad y la impulsividad en el TDAH. Los estudios realizados en modelos animales de TDAH indican una íntima interacción entre la neurotransmisión 5-HT y la dopaminérgica. Sin embargo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, así como los fármacos no estimulantes que actúan sobre el sistema 5-HT, son clínicamente eficaces. Producen efectos secundarios menos graves en los pacientes, sin riesgo de adicción. La administración oral de l-triptófano, el aminoácido precursor del 5-HT, alivia significativamente los síntomas del TDAH. Dada la naturaleza multifactorial del TDAH, los estudios de asociación de genes candidatos y de todo el genoma han sugerido que las variantes de los genes serotoninérgicos se asocian con un mayor riesgo de TDAH, ejerciendo cada locus individualmente un efecto modesto sobre el riesgo general.

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