Polioencefomalacia inducida por deficiencia de tiamina (PEM) en ovinos y bovinos

Notificar los signos de enfermedad en el ganado para proteger el acceso al mercado y la salud humana

Cuando el ganado muestre signos de enfermedad inusuales, como mantener la cabeza en una posición inusual ceguera o convulsiones, o tasas de mortalidad superiores a las normales, es importante llamar:

  • a su veterinario particular
  • al veterinario local del Departamento de Industrias Primarias y Desarrollo Regional o
  • a la línea de emergencia de enfermedades animales en el 1800 675 888.

El veterinario puede tomar muestras para realizar pruebas de laboratorio para descartar enfermedades comerciales o de salud humana y proporcionarle herramientas de gestión para evitar que la enfermedad vuelva a aparecer.

Otras enfermedades que causan signos similares a la polioencefalomalacia:

  • rabia – una enfermedad de declaración obligatoria que puede afectar a la salud humana
  • listeriosis
  • Histophilus meningoencephalitis
  • toxicidad anual del ryegrass
  • deficiencia de vitamina A
  • toxemia del embarazo
  • riñón pulposo
  • encefalomalacia simétrica focal.

Para obtener información sobre las pruebas de enfermedades subvencionadas, póngase en contacto con su veterinario local o consulte la página web del Programa de Investigación de Enfermedades Significativas.

Causas de las enfermedades inducidas por la tiaminasa en el ganado ovino y bovino

La tiamina, también conocida como vitamina B1, es producida normalmente por bacterias en el rumen del ganado bovino y ovino con dietas de forraje bien equilibradas. Sin embargo, también hay bacterias en el rumen capaces de producir enzimas, llamadas tiaminasas, que descomponen e inactivan la tiamina. Estas bacterias son normalmente minoritarias, pero en algunas condiciones proliferan y producen una cantidad excesiva de tiaminasas. Esto da lugar a una deficiencia de tiamina. La deficiencia de tiamina reduce la disponibilidad de energía para el cerebro, lo que conduce a un tipo de degeneración cerebral denominada polioencefalomalacia o PEM.

¿Cuándo se produce el PEM?

La mayoría de los brotes de PEM son esporádicos y afectan sólo a un par de animales en una manada, pero se han registrado tasas de mortalidad de hasta el 10%. En Australia Occidental, la enfermedad aparece durante todo el año, pero es más frecuente cuando se produce un cambio repentino en la composición de los alimentos, como en primavera y otoño. Todas las edades y clases de ganado pueden verse afectadas. Los animales afectados suelen estar en buenas condiciones.

PEM en los cebaderos

Los cebaderos presentan una situación especial. Las dietas altas en carbohidratos y bajas en fibra favorecen la proliferación de bacterias productoras de tiaminasa en el rumen y aumentan el riesgo de MEP. Con estas dietas, pueden pasar hasta seis semanas antes de que los niveles de tiamina disminuyan lo suficiente como para que las ovejas o los bovinos muestren signos de la enfermedad o mueran. Cuando se producen brotes de MEP en los cebaderos, la tasa de mortalidad suele ser mayor que en el ganado de pastoreo.

Signos de polioencefomalacia

Cualquiera que sea la causa inicial, los signos de la enfermedad son similares. Por lo general, las ovejas o los bovinos afectados muestran signos durante 1-6 días antes de morir. Sin embargo, la muerte súbita también puede ocurrir sólo 12-48 horas después de la introducción en un prado.

Señales progresivos de la enfermedad

  • agitación y ansiedad, lo que hace que el animal sea difícil de manejar
  • contracciones musculares, mantener la cabeza anormalmente alta y un paso elevado
  • ceguera y presión de la cabeza (el animal se pone de pie con la cabeza empujada contra un objeto sólido)
  • acostarse, convulsiones, remadas (las patas se mueven de un lado a otro en el suelo) y la cabeza se echa hacia atrás de forma rígida para que quede presionada contra la columna vertebral
  • La muerte se produce en 24-48 horas.

¿Cómo se diagnostica el MEP?

Para diagnosticar el MEP, el veterinario necesita enviar muestras del cerebro de un animal muerto para su examen microscópico en un laboratorio. Los niveles de tiamina en la sangre también pueden medirse para ayudar a determinar la causa del MEP.

La deficiencia de tiamina también puede dar lugar a un síndrome de malestar, que ralentiza el crecimiento de las ovejas y los bovinos más jóvenes. En tales situaciones, la deficiencia de tiamina debe considerarse junto con otras causas más comunes de malestar, como la nutrición, el parasitismo y las deficiencias de minerales u otras vitaminas. Los análisis de tiamina en sangre son útiles en esta situación.

Tratamiento y control

El éxito del tratamiento depende del momento en que se administre en el curso de la enfermedad. Cuando los animales se tratan en las primeras fases, pueden responder en seis horas, aunque pueden tardar hasta 48 horas en recuperarse por completo. Los animales tratados más tarde en el curso de la enfermedad aún pueden recuperarse, pero pueden quedar con problemas nerviosos, incluida la ceguera.

Considere la eutanasia si un animal tratado tiene dificultades para comer, beber o buscar refugio. Los animales con daños cerebrales permanentes y extensos (aquellos con signos severos) no responderán al tratamiento y deben ser eutanasiados inmediatamente.

El tratamiento para el MEP cuando el animal es capaz de tragar es el empapado con tiamina. Una sola inmersión en las primeras etapas de la enfermedad puede corregir el desequilibrio de las bacterias en el rumen.

Alternativamente, tratar a los animales afectados inmediatamente con una inyección de tiamina. Este tratamiento debe repetirse tres veces al día durante un máximo de cinco tratamientos.

Las inyecciones de tiamina tratan la deficiencia de tiamina, pero no solucionan el problema de las bacterias productoras de tiaminasa en el rumen, lo que significa que existe la posibilidad de una recaída. Proporcionar al animal una dieta de heno de alta calidad y un suplemento oral de tiamina ayudará significativamente a devolver la disponibilidad de tiamina en el rumen a la normalidad.

Cuando se han diagnosticado múltiples muertes por MEP en animales de corral en un período corto, todos los demás animales del grupo están en riesgo. La prevención de los brotes en los corrales de engorde consiste en cambiar a los animales a una dieta más rica en forraje (al menos el 50% de la dieta) y añadir tiamina al alimento durante 2-3 semanas. Reintroducir lentamente más grano en la dieta para restablecer los aumentos de peso requeridos.

Otras causas de MEP

Aunque la deficiencia de tiamina es la causa más común de MEP en WA, hay muchas otras causas.

El MEP causado por envenenamiento por azufre no se ha demostrado todavía en WA, pero se está haciendo común en otras partes del mundo. Puede ocurrir cuando el azufre de la dieta supera el 0,4% del total de la dieta. Por ejemplo, esto puede ocurrir cuando se incluye yeso o sulfato de amonio en una ración de engorde, especialmente cuando el ganado tiene acceso a agua con alto contenido de azufre.

Los niveles normales de tiamina pueden verse alterados cuando los animales comen plantas que contienen tiaminasas, el grupo de enzimas que descomponen la tiamina en el rumen antes de que esté disponible para el animal. Entre estas plantas se encuentran el helecho, el helecho Nardoo y la cola de caballo. Sin embargo, esta causa potencial de la enfermedad es rara en WA.

La intoxicación por plomo y la intoxicación por sal pueden causar una forma de PEM. El ganado afectado por estas intoxicaciones no responderá al tratamiento con tiamina.

Si observa cualquier signo o enfermedad inusual en el ganado, llame a su veterinario local, a su oficial veterinario de campo del DPIRD (vea la página de contactos del programa de bioseguridad del ganado) o a la línea de emergencia de enfermedades animales en el 1800 675 888.

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