ReviewDoes serotonin deficit mediate susceptibility to ADHD?

Der Beginn der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (ADHD) im Kindesalter ist durch ein entwicklungsbedingt unangemessenes Maß an Hyperaktivität, Impulsivität und Unaufmerksamkeit gekennzeichnet. Ein chronischer Mangel an Serotonin (5-HT) an der Synapse kann die Symptome von ADHS auslösen. Diese Übersicht konzentriert sich auf neuroanatomische, experimentelle und klinisch-pharmakologische Erkenntnisse sowie auf die genetischen Grundlagen der serotoninergen Beteiligung an der Ätiologie von ADHS. Neuroanatomische Untersuchungen deuten darauf hin, dass Serotonin über den orbitofrontal-striatalen Schaltkreis Verhaltensbereiche wie Hyperaktivität und Impulsivität bei ADHS regulieren kann. Studien an Tiermodellen von ADHS weisen auf ein enges Zusammenspiel zwischen 5-HT und dopaminerger Neurotransmission hin. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, aber auch nicht-stimulierende Medikamente, die auf das 5-HT-System wirken, sind jedoch klinisch wirksam. Sie haben bei Patienten weniger schwere Nebenwirkungen und bergen kein Abhängigkeitsrisiko. Die orale Verabreichung von L-Tryptophan, der Aminosäurevorstufe von 5-HT, lindert die ADHS-Symptome erheblich. Angesichts des multifaktoriellen Charakters von ADHS haben Kandidatengen- und genomweite Assoziationsstudien ergeben, dass serotoninerge Genvarianten mit einem erhöhten ADHS-Risiko verbunden sind, wobei jeder einzelne Locus einen bescheidenen Einfluss auf das Gesamtrisiko ausübt.

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